前段时间，关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是否增加新冠肺炎的易感性，高血压合并新冠肺炎患者是否该停用这两类药物的问题，引发了很多讨论。

根据目前研究，新型冠状病毒可通过其棘突蛋白与人细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，进而感染人的呼吸道上皮细胞。有人推测，ACEI/ARB 类药物可以提高肺部 ACE2 的水平，从而为病毒打开“方便之门”。在媒体的广泛报道下，很多高血压患者产生了焦虑情绪，要求停药。

这两种降压药真有这么危险吗？该停，还是不该停呢？

ACE2是肾素-血管紧张素系统（RAS）的中心酶之一，可调节血压、体液和电解质平衡以及全身血管阻力。ACE与ACE2为同源基因，它可以将血管紧张素I（Ang I）转换为血管紧张素II（Ang II），从而升高血压。而ACE2可以水解Ang I生成Ang-（1-9），水解Ang II生成Ang-（1-7），拮抗血管紧张素的升压作用。ACE和ACE2的作用截然不同，两者互相协调，保持血压平衡。

高血压患者ACE2的表达量低，Ang II水平高，如果受到新型冠状病毒感染，病毒与ACE2受体结合，会导致肺部ACE2蛋白数量和功能进一步降低，Ang II增高，过度刺激AT1R（AngII受体），引起免疫系统过度激活，使得细胞因子风暴在抵御病毒的同时，杀死大量正常细胞，肺部毛细血管通透性增加，随之出现肺水肿、严重肺损伤和急性肺衰竭。这可能是高血压合并新冠肺炎患者出现重症、死亡的比例较高的原因之一。

ACEI类药物包括卡托普利、依那普利等，通过抑制ACE起到降压作用；ARB类药物包括氯沙坦、缬沙坦等，通过选择性阻断AT1R起到降压作用，两者都会代偿性地提高ACE2的表达。

目前无研究证据显示ACE2表达增加与新型冠状病毒的易感性有关。3月12日以来，欧洲高血压学会、国际高血压学会相继发表声明，认为“没有临床证据显示ACEI或ARB会增加或降低人体对新型冠状病毒的易感性，也没有证据表明这两类药物会影响新冠肺炎患者的预后。在缺乏令人信服的证据的情况下，建议新冠肺炎患者继续常规使用ACEI/ARB来控制血压”。此外也有学者指出，合理使用ACEI或ARB类降压药，平衡ACE/ACE2功能，也可能在一定程度上减轻新型冠状病毒引起的严重肺损伤。

建议高血压合并新冠肺炎患者均要密切监测血压，及时使用降压药。

对于已经使用ACEI或ARB类药物的新冠肺炎患者，不建议太过于积极地更换降压药。

对于未使用ACEI或ARB的轻症和普通型患者，可考虑沿用原降压方案，若原方案血压控制不佳，再考虑调整方案。

对于未使用ACEI或ARB的重症和危重症患者，根据血压监测情况，慎重考虑换药或联合用药治疗。

若患者使用钙离子通道阻滞剂（CCB）降压，同时使用洛匹那韦/利托那韦，可能导致CCB血药浓度增加，应密切监测患者血压波动情况。

作者：李秦川、谢方晴

中国药学会科技开发中心、光明网科普事业部联合发布

编辑：张子杰

责任编辑：李伶

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