本报讯 （通讯员 孙国根 记者 陈青）青光眼治疗或许又将有新靶点。昨天，记者从复旦大学脑科学协同创新中心获悉，医学神经生物学国家重点实验室王中峰教授、杨雄里院士与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科孙兴怀教授通力合作，率领董玲丹博士和博士生高凤（论文共同第一作者），历经3年多潜心研究发现，视网膜细胞膜上有一类被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信号通路一旦“被激活”，会导致青光眼神经节细胞凋亡（失明）。该成果发表在最新一期的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》上。
青光眼是目前第二大致盲性眼疾，尤其是原发性开角型青光眼由于特异性症状，往往致患者不可逆的失明。青光眼分为开角型和闭角型。其中原发性开角型青光眼往往没有任何症状，发现时往往已至晚期，视神经已经损伤，且无法恢复。由于该病具有起病隐匿、发病率高、致盲率高的特点，且目前发病原因仍不清楚，治疗手段亦仅限于用降眼压药物或激光、手术降压来控制及延缓病情发展。
视网膜神经节细胞损伤是致盲的根本原因。王中峰及其团队运用电生理、免疫组织化学、免疫印迹和眼玻璃体显微注射等技术，在慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型上发现，作为“受体”的视网膜细胞膜上的B1、B2蛋白的数量有明显增多。这种变化提示，B1、B2蛋白信号通路已经“被激活”，而该信号通路一旦“被激活”就会通过一系列信号传导，最终导致青光眼神经节细胞凋亡。大鼠实验证明，向正常大鼠玻璃体内注射酪氨酸激酶受体抑制剂，就可减少受体神经节细胞的凋亡。
专家表示，该研究将为科学家或以药物等干预、寻求阻断该信号通路的方法，可能会成为今后治疗青光眼神经节细胞凋亡的新靶点。该课题获得科技部“973”基础研究重大计划、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题等资助。
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